个人简介

申雪桐，男，博士，深圳湾实验室资深研究员，深圳湾实验室肿瘤研究所副所长。出生在呼和浩特，1991年北京大学生物系毕业后赴美留学，获纽约罗切斯特大学博士学位，2021年底回中国。曾12年内CNS顶刊“7连发”，在近30年的染色质生物学以及表观遗传学领域所做出奠基性工作。

教育背景

1987-1991，北京大学，生理及生物物理学士

1991-1993，罗切斯特大学，分子生物学硕士

1993-1996，罗切斯特大学，分子及细胞生物学博士

工作经历

1996-2002，美国国家卫生院癌症研究所，博士后研究员

2002-2007，美国德克萨斯大学MD安德逊癌症中心，助理教授

2007-2021，美国德克萨斯大学MD安德逊癌症中心，副教授 （终身教职）

2021-至今，深圳湾实验室肿瘤研究所，资深研究员、副所长

2023-至今，中山大学理学院，外聘教授

研究领域

前期研究集中在染色质生物学，主要关注组蛋白的生物作用和染色质重塑的分子机制，

目前的研究集中在构建肌动蛋白生物学的两个新领域：核肌动蛋白生物学以及肌动蛋白密码学。

研究成果

1.博士论文将组蛋白的地位从结构蛋白提升到基因调控因子的高度 （Cell 1995，Cell 1996），被普遍认为标志了“染色质生物学和表观遗传学革命”的开始；

2.博士后阶段，其开创了染色质重塑领域的一个新方向， 并解决了染色质生物学里长期存在的几个重大问题 （Nature 2000，Science 2003, Science 2004)；

3.其独立实验室从2002年起，引领了DNA损伤修复领域的新潮流，系统地建立了染色质水平上的DNA损伤修复理论框架，开创了一个目前蓬勃发展的新领域（Cell 2004, Cell 2007, Nature Structural & Molecular Biology 2010, Genes & Development 2015, Molecular Cell 2015)。

申雪桐博士已在Cell, Science, Nature 三大顶级期刊发表文章十余篇，对若干领域都有开创性影响。过去20年里，申雪桐博士认识到染色质生物学和表观遗传学已趋于成熟，通过长期探索，已完成两个新领域的初步构建：

1.创建了研究细胞核内肌动蛋白生物学的完整理论体系及方法论 （Molecular Cell 2003, Nature Structural & Molecular Biology 2013)。核肌动蛋白生物学的建立将对生物基础理论作出重大贡献，并开创一个媲美传统肌动蛋白生物学的全新领域；

2.提出了“肌动蛋白密码”的基础理论创新，并已经建立相关理论和实验体系 （Cell Reports 2020)。肌动蛋白和组蛋白是生命最基本最重要的支柱，申雪桐博士的“肌动蛋白密码”理论将对生物学基础理论及人类疾病研究产生深远影响。

主要荣誉

1996、1997  美国国立卫生院国家癌症研究所NIH NCI访问科学家奖学金，

1997、1998  美国国立卫生研究院NIH博士后研究训练奖，

1998、1999  美国国立卫生研究院NIH杰出研究员奖，

1998-2001   美国癌症协会ACS博士后奖学金，

2003-2006   美国国立卫生研究院NIH NCI K22职业发展奖，

2005-2009   美国癌症协会ACS研究学者奖，

2006   欧洲癌症会议主旨演讲，

2008-2011   MD安德逊癌症中心优秀学者奖，

2008   霍华德休斯HHMI研究员选举半决赛，

2009   霍华德休斯HHMI早期研究员选举半决赛

主要论文

1. 1995 Cell Linker histones are not essential and affect chromatin condensation in vivo.

2. 2000 Nature A chromatin remodelling complex involved in transcription and DNA processing.

3. 2003 Science Modulation of ATP-dependent chromatin remodeling complexes by inositol polyphosphates.

4. 2004 Cell INO80 and gamma-H2AX interaction links ATP-dependent chromatin remodeling to DNA damage repair.

5. 2007 Cell Mec1/Tel1 phosphorylation of the INO80 chromatin remodeling complex influences DNA damage checkpoint responses.